Zvýšená koncentrácia amoniaku, ktorá presahuje fyziologické limity je toxická nie iba pre živočíšne bunky, ale aj pre rastliny, preto pestovateľ pri aplikácii amoniakálnych hnojív a močoviny musí rátať s týmto fenoménom.
V procese evolúcie živých organizmov v rastlinách na rozdiel od živočíchov sa sformoval viacúrovňový obranný mechanizmus voči amoniakálnej toxicite, ktorý je prezentovaný:
– enzymatickým systémom imobilizácie amoniaku prostredníctvom tvorby aminokyselín (procesy asimilácie amoniaku). Asimilácia amoniaku (obr. 1) je zabezpečovaná nasledovnými enzýmami: glutamát dehydrogenáza, glutamín syntetáza a glutamát syntáza (GOGAT), ktoré sú zodpovedné za detoxikáciu amoniaku,
– hladinou organických oxo-kyselín – prekurzorov aminokyselín, ktoré sú produktom metabolizmu sacharidov,
– reguláciou príjmu iónov dusíka (NO3– a NH3). Kritériom preferencie v príjme iónov dusíka podľa D. N. Prianišnikova (1945) je pomer bielkoviny : sacharidy. Za podmienok, keď pomer je < 1 prevláda príjem amoniaku nad dusičnanmi a naproti tomu hodnota podielu > 1 predikuje prednostný príjem dusičnanov,
– aktívnym effluxom amoniaku z cytoplazmy v rámci bunky (najmä do vakuoly) a do pôdneho prostredia, ktorý bol preukazne potvrdený výsledkami modelových pokusoch s etylovanými rastlinami (obr. 2).
Obr. 1: Alternatívne cesty asimilácie amoniaku v rastlinách (I. Michalík, 2001)
Dominancia akumulácie NH3 v relácii s NO3– sa uskutočňuje v slabo alkalickom prostredí, kedy sa vytvára aj reálny stav amoniakálnej toxicity. Naproti tomu v kyslom prostredí je jednoznačná preferencia v príjme dusičnanov. Alkalické prostredie je dané osobitosťou pôdneho sorpčného komplexu, prítomnosťou fosforečnanu vápenatého a najmä uhličitanu vápenatého. Treba rátať aj s alternatívou, že prítomnosť inhibítora nitrifikácie môže umocniť negatívny efekt amoniakálnej toxicity, čo bolo predmetom nášho príspevku (I. Michalík: Naše pole 9/2014).
Obr. 2: Aktívny efflux amoniaku do vonkajšieho prostredia (podľa D. N. Prianišnikova, 1945)
Zdanlivý rovnovážny stav NH3 ↔ NO3– v pôdnom roztoku je sústavne narušovaný selektívnym príjmom jednotlivých iónov dusíka, procesmi sorpcie NH3 a intenzitou nitrifikácie, eventuálne priestorovej translokácie dusičnanov v pôde. Existujú experimentálne dôkazy o tom, že v podmienkach nadmernej dusíkatej výživy rastlinné pletivá cez prieduchy vylučujú do prostredia močovinu.
Preukazným dôkazom platnosti tézy o amoniakálnej toxicite rastlín je toxicky účinok herbicídu Glufosinat (BASTA). Fosfinotricín (účinná zložka herbicídu) tým, že inhibuje aktivitu enzýmu glutamín syntetázy spôsobuje nadbytok amoniaku, ktorý pre viaceré rastliny je letálny.
Dusičnany na rozdiel od amoniaku sú pre rastliny chemicky neutrálne a spolu s vodou sa podieľajú na hydratácii cytoplazmy, na zvýšení osmotického tlaku a iónovej sily buniek, čo vplýva regulačne na metabolické a transportné procesy. Mimoriadne vysoký stupeň „vodomilnosti“ dusičnanov spôsobuje ich úplné „splynutie“ s vodou, čo umožňuje ich vysokú pohyblivosť v pôde a v rastline, ale aj ich zvýšenú akumuláciu v nadzemných orgánoch.
Kritické obdobie amoniakálnej toxicity je najmä vo fáze klíčenia semien, pritom z pestovaných plodín v našich podmienkach sú mimoriadne citlivé semená repy cukrovej.
Kritické obdobie amoniakálnej toxicity je najmä vo fáze klíčenia semien, pritom z pestovaných plodín v našich podmienkach sú mimoriadne citlivé semená repy cukrovej. Príčina tohto fenoménu je daná nízkym obsahom metabolizovateľných sacharidov v semene. Uvedený poznatok sa zohľadňuje najmä pri pestovaní repy cukrovej tým, že sa aplikujú nízke dávky N-hnojiva minimálne dva týždne pred výsevom semena.
Intenzívna hydrolýza zásobných bielkovín počas klíčenia semien môže vyvolať nadmerné hromadenie amoniaku v rastlinných pletivách, čo zvyšuje nároky na produkciu štiepnych produktov škrobu nevyhnutných na utilizáciu amoniaku. Preto vysoká hladina organických kyselín v počiatočnom období vegetácie vytvára priaznivé podmienky na prednostný príjem amoniaku v relácii s dusičnanmi, čo potvrdzujú aj výsledky znázornené na obr. 3.
Intenzívna syntéza aminokyselín a bielkovín „de novo“ stimuluje tvorbu biomasy klíčku a vyvíjajúcej sa rastliny.
Obr. 3: Rozdielna dynamika príjmu iónov dusíka v počiatočnom období vegetácie
Na záver treba konštatovať, že na rozdiel od rastlín, značné zdravotné riziká pre živočíchov predstavujú predovšetkým dusičnany a dusitany, ktoré spôsobujú manifestovanú toxicitu. Mikroorganizmy zažívacieho traktu živočíchov uskutočňujú redukciu dusičnanov na dusitany ( NO3– → NO2– ), ich prienik do krvného obehu vyvoláva oxidáciu železa hemoglobínu a vznik oxidovanej formy atómu železa (Fe2+ → Fe 3+ ). V dôsledku uvedeného hemoglobín sa mení na methemoglobín, ktorý stráca schopnosť prenášať kyslík, vzniká chorobný stav známy pod názvom methemoglobinemia, čo sa prejavuje hypoxiou až anoxiou. Na prítomnosť dusičnanov je mimoriadne citlivá detská populácia. Najvyššia prípustná dávka dusitanov je 3,5 mg/kg telesnej hmotnosti, dávka 0,5 g dusitanu spôsobuje akútnu otravu. Okrem toho črevná mikroflóra dusitany transformuje na nitrozamíny, ktoré patria medzi kancerogénne látky.
Nadmerná produkcia amoniaku v bunkách živočíchov, ako dôsledok deaminačnej reakcie aminokyselín, je eliminovaná predovšetkým reakciami metabolickej dráhy, známej pod názvom Ornitinový cyklus, kde amoniak je transformovaný na arginín a močovinu. Uvedený proces predstavuje biologickú detoxikáciu amoniaku v bunkách pečene a vytvorená močovina je vyplavovaná z organizmu. Koncentrácia amoniaku, ktorá presahuje hodnoty 40 µmol/l krvi spôsobuje narušenie funkcie mozgových buniek.
Autor: prof. Ing. Ivan Michalík, DrSc., Nitra
